Nghiên cứu trên chuột thử nghiệm một cách tiếp cận mới chống lại bệnh Alzheimer
Sử dụng mô hình chuột mắc bệnh Alzheimer, các nhà nghiên cứu đã tìm kiếm một phương pháp mới để làm chậm sự tiến triển của căn bệnh thoái hóa thần kinh này - một chế độ ăn giàu ketone ester.
Để có được năng lượng cần thiết để hoạt động chính xác, cơ thể thường dựa vào glucose (một loại đường đơn), là kết quả của quá trình tiêu hóa carbohydrate.
Khi không có đủ glucose để dựa vào, cơ thể sẽ đốt cháy chất béo thay thế. Đây là một quá trình được gọi là ketosis, và nó là nguyên tắc mà chế độ ăn ketogenic - hay keto - dựa vào.
Chế độ ăn keto thường ít carbohydrate và nhiều chất béo, và sự mất cân bằng về nguồn lực này tạo ra ketosis. Nhưng cũng có một cách khác để gây ra ketosis mà không liên quan đến việc thay đổi chế độ ăn uống này. Nó liên quan đến việc uống bổ sung có chứa ketone ester, có tác dụng tương tự.
Các nhà nghiên cứu cũng quan tâm đến ketone ester vì khả năng nó có thể giúp chống lại các tình trạng thoái hóa thần kinh, bao gồm cả bệnh Parkinson và bệnh Alzheimer.
Gần đây, một nhóm các nhà điều tra từ Phòng thí nghiệm Khoa học Thần kinh tại Viện Y tế Quốc gia (NIH) ở Baltimore, MD - phối hợp với các đồng nghiệp từ các tổ chức nghiên cứu khác - đã sử dụng các mô hình chuột mắc bệnh Alzheimer để kiểm tra thêm tiềm năng của ketone ester, như cũng như các cơ chế cơ bản có thể có tại nơi làm việc.
Một tài liệu nghiên cứu - tác giả đầu tiên của tác giả là Aiwu Cheng, Ph.D., và có Tạp chí Khoa học Thần kinh - thông tin chi tiết về quá trình tố tụng.
Chế độ ăn kiêng ketone ester có thể giúp ích gì không?
Các nhà nghiên cứu giải thích rằng ngay từ đầu trong quá trình phát triển của bệnh Alzheimer, một số thay đổi xảy ra trong não. Một trong những thay đổi này là hoạt động thần kinh (tế bào não) mất kiểm soát hơn rất nhiều.
Các nhà điều tra đưa ra giả thuyết rằng sự thiếu hụt hoạt động điều hòa của tế bào não này có thể là do tổn thương một nhóm tế bào thần kinh chuyên biệt, ức chế - được gọi là tế bào thần kinh dị ứng GABA. Điều này có nghĩa là chúng không thể ngăn các tế bào não khác gửi quá nhiều tín hiệu.
Các tác giả nghiên cứu cũng gợi ý rằng vì các tế bào thần kinh GABAergic cần nhiều năng lượng hơn để hoạt động chính xác, chúng có thể dễ bị tổn thương hơn bởi beta-amyloid, một loại protein tích tụ quá mức trong não gây ra bệnh Alzheimer, trở nên độc hại.
Theo các nghiên cứu hiện có, beta-amyloid cũng ảnh hưởng đến ty thể, là những bào quan nhỏ trong tế bào giúp chúng luôn được cung cấp năng lượng. Một số nhà nghiên cứu cho rằng beta-amyloid phá vỡ chức năng của ty thể bằng cách can thiệp vào protein SIRT3 thường giúp bảo tồn nó.
Trong nghiên cứu hiện tại của họ, các nhà điều tra đã biến đổi gen các mô hình chuột mắc bệnh Alzheimer, để các loài gặm nhấm này sẽ tạo ra mức SIRT3 thấp hơn bình thường. Họ phát hiện ra rằng những con chuột này trải qua những cơn co giật dữ dội hơn, có tỷ lệ chết tế bào thần kinh GABAergic cao hơn và cũng có nhiều khả năng chết hơn khi so sánh cả với những con chuột đối chứng khỏe mạnh và với những con chuột mô hình bệnh Alzheimer thông thường.
Tuy nhiên, khi các nhà nghiên cứu cho những con chuột có mức SIRT3 thấp hơn bằng chế độ ăn giàu ketone ester, chúng đã hoạt động tốt hơn, với ít co giật hơn và tỷ lệ tử vong thấp hơn.
Hơn nữa, Cheng và nhóm nghiên cứu cũng quan sát thấy rằng một chế độ ăn giàu xeton ester dường như làm tăng mức SIRT3 ở những loài gặm nhấm nhận được nó.
Điều này đã khiến các nhà điều tra kết luận rằng việc tăng cường mức SIRT3 bằng chế độ ăn giàu ketone ester có thể hữu ích trong việc làm chậm sự tiến triển của bệnh Alzheimer.
