Thủ phạm đa xơ cứng mới được xác định
Hiện vẫn chưa rõ nguyên nhân gây ra bệnh đa xơ cứng, nhưng nghiên cứu mới đã chỉ ra các cơ chế hệ thống miễn dịch bị lỗi liên quan đến sự phát triển của tình trạng này.
Bệnh đa xơ cứng (MS), là một bệnh tự miễn dịch, khiến hệ thống miễn dịch tấn công nhầm myelin.
Myelin là chất bao phủ sợi trục, là những hình chiếu cho phép tế bào thần kinh kết nối và truyền thông tin.
Quá trình này được gọi là quá trình khử men, và nó ảnh hưởng đến hoạt động chính xác của hệ thần kinh trung ương.
Tình trạng này được đặc trưng bởi các vấn đề với sự cân bằng và phối hợp, cũng như với thị lực, có thể gọi tên nhưng một vài ảnh hưởng của nó. Tại Hoa Kỳ, MS ảnh hưởng đến 250.000–350.000 người.
Các nhà nghiên cứu vẫn chưa biết chắc chắn nguyên nhân gây ra MS, nhưng từng chút một, họ đang khám phá ra các cơ chế hoạt động và tiết lộ nhiều thủ phạm tế bào hơn có liên quan.
Giờ đây, nhà thần kinh học Roland Martin và nhà miễn dịch học Mireia Sospedra - tại Đại học Zurich và Bệnh viện Đại học Zurich, cả hai đều ở Thụy Sĩ - và các đồng nghiệp đã chỉ ra rằng một loại tế bào miễn dịch gọi là tế bào B là chìa khóa của các phản ứng tự miễn dịch đặc trưng cho MS.
Trong một nghiên cứu mà kết quả hiện đã được công bố trên tạp chí Ô, các nhà khoa học giải thích rằng tế bào B ảnh hưởng đến hoạt động của một loại tế bào miễn dịch khác, tế bào T, sau đó gây ra chứng viêm.
“Lần đầu tiên chúng tôi có thể chứng minh rằng một số tế bào B nhất định - tế bào của hệ thống miễn dịch tạo ra kháng thể - kích hoạt các tế bào T cụ thể gây ra chứng viêm trong não và tổn thương tế bào thần kinh.”
Roland Martin
Tế bào B ảnh hưởng đến tế bào T
Các nghiên cứu về MS sẽ có xu hướng tập trung vào vai trò của tế bào T trong sự phát triển của tình trạng này, vì tế bào T có nhiệm vụ kích hoạt phản ứng miễn dịch thích hợp khi chúng phát hiện ra sự hiện diện của mầm bệnh.
Khi tế bào T hoạt động sai và nhầm các tế bào khỏe mạnh trong cơ thể với mầm bệnh, điều này gây ra các tổn thương và viêm có hại, liên quan đến các bệnh tự miễn dịch như MS.
Tuy nhiên, Martin và các đồng nghiệp đã phát hiện ra rằng các tế bào T thực sự có thể bị kích hoạt nhầm bởi các tế bào miễn dịch chuyên biệt khác: tế bào B.
Điều này trở nên rõ ràng với các nhà nghiên cứu sau khi họ quan sát thấy tác dụng của một số loại thuốc được sử dụng để điều trị MS.
Martin nói, “Một nhóm thuốc MS được gọi là Rituximab và Ocrelizumab đã khiến chúng tôi tin rằng các tế bào B cũng đóng một phần quan trọng trong quá trình sinh bệnh của căn bệnh này”.
Các tác giả lưu ý rằng những loại thuốc này ngăn chặn tình trạng viêm não bằng cách loại bỏ các tế bào B, điều này cho thấy rằng các tế bào miễn dịch này chịu trách nhiệm cuối cùng cho hoạt động của tế bào T.
Một chuỗi phản ứng
Để hiểu rõ hơn về vai trò của tế bào B đối với chứng viêm, các nhà nghiên cứu đã phân tích mẫu máu của những người bị MS thông qua một phương pháp thử nghiệm trong ống nghiệm.
Họ nhận thấy rằng các tế bào B đang tương tác với các tế bào T chuyên biệt, thúc đẩy hoạt động của chúng và ảnh hưởng đến việc chúng phân chia nhiều hơn - do đó tạo ra chu kỳ tấn công của chúng.
Rõ ràng là tế bào B là nguyên nhân gây ra hoạt động của tế bào T vì khi chúng loại bỏ tế bào trước, tế bào sau ngừng tăng sinh.
Martin giải thích: “Điều này có nghĩa là bây giờ chúng ta có thể giải thích cơ chế chưa rõ ràng trước đây của những loại thuốc MS này.
Các nhà điều tra cũng lưu ý rằng các tế bào T hoạt hóa mà họ nghiên cứu trong các mẫu máu bao gồm quần thể tế bào T hoạt động trong chứng viêm não liên quan đến MS.
Martin và nhóm của ông cho rằng các tế bào T có thể đọc được cả protein do tế bào B tiết ra và nhận ra các tế bào thần kinh trong não. Các nhà khoa học nói rằng các tế bào T lần đầu tiên được kích hoạt trong máu ngoại vi, chỉ để di chuyển đến não, nơi chúng tấn công myelin.
Martin cho biết: “Những phát hiện của chúng tôi không chỉ giải thích cách các loại thuốc MS mới phát huy tác dụng mà còn mở đường cho các phương pháp tiếp cận mới trong nghiên cứu và điều trị cơ bản cho MS”.
