Làm thế nào để ngăn chặn tế bào chết có thể giúp ngăn ngừa viêm khớp dạng thấp

Nghiên cứu trên chuột cho thấy một cơ chế chết tế bào cụ thể có thể dẫn đến viêm khớp dạng thấp. Các tác giả lập luận rằng việc dừng cơ chế này có thể giúp ngăn chặn tình trạng này phát triển.

Các nhà nghiên cứu phát hiện ra một cơ chế tế bào quan trọng liên quan đến RA có tác dụng điều trị tiềm năng.

Viêm khớp dạng thấp (RA) là một tình trạng tự miễn dịch mãn tính, đặc trưng chủ yếu là đau và cứng khớp do viêm niêm mạc khớp.

Một số yếu tố nguy cơ chính của RA là tuổi tác (những người trên 60 tuổi có nguy cơ mắc bệnh cao hơn), giới tính (tình trạng này phổ biến hơn ở phụ nữ) và sự biểu hiện của các gen cụ thể.

Theo Tổ chức Viêm khớp, khoảng 54 triệu người trưởng thành ở Hoa Kỳ được chẩn đoán mắc bệnh viêm khớp. Các dữ liệu khác chỉ ra rằng RA ảnh hưởng đến khoảng 1% dân số thế giới.

Mặc dù tình trạng này phổ biến, các nhà khoa học biết rất ít về nguyên nhân thực sự gây ra nó. Điều này có nghĩa là các bác sĩ thường cảm thấy khó khăn trong việc đề xuất các chiến lược phòng ngừa hiệu quả.

Gần đây, các nhóm từ nhiều tổ chức nghiên cứu - bao gồm Đại học Cologne ở Đức, viện VIB và Đại học Ghent ở Bỉ, Trung tâm Nghiên cứu Khoa học Y sinh “Alexander Fleming” ở Athens, Hy Lạp và Đại học Tokyo ở Nhật Bản - đã tìm kiếm ở các mô hình chuột của tình trạng tự viêm này. Họ đã nghiên cứu một cơ chế quan trọng, theo họ, có thể giúp các chuyên gia tìm hiểu để ngăn ngừa các trường hợp RA.

Các nhóm báo cáo - trong tạp chí Sinh học tế bào tự nhiên- khám phá ra một cơ chế tế bào dường như đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của tình trạng bệnh trong một số trường hợp.

Các nhà nghiên cứu nói rằng việc nhắm mục tiêu vào cơ chế này có thể giúp giữ cho RA ở mức thấp, ít nhất là ở một nhóm nhỏ những người có nguy cơ.

'Một phát hiện rất quan trọng'

Nghiên cứu mới này tiếp nối nghiên cứu trước đó do các nhà khoa học của VIB và Đại học Ghent thực hiện, cho thấy protein A20 có thể ngăn ngừa chứng viêm ở khớp và ngăn chặn bệnh viêm khớp.

Các nhà điều tra giải thích rằng chức năng A20 kém có liên quan đến chứng viêm và các bệnh viêm nhiễm ở chuột và người.

Trong nghiên cứu hiện tại, nhóm nghiên cứu đã thiết kế một nhóm chuột để biểu hiện A20 với một đột biến đặc biệt, khiến những con chuột phát triển bệnh viêm khớp một cách tự phát. Các nhà nghiên cứu cho biết điều này xảy ra do protein đột biến A20 không thể ngăn chặn cái chết của đại thực bào, một loại tế bào miễn dịch.

Đại thực bào là các tế bào bạch cầu có chức năng chính là tìm và tiêu diệt các mảnh vụn tế bào, cũng như các phân tử ngoại lai có hại xâm nhập vào cơ thể. Trong bệnh viêm khớp, các đại thực bào chết trong một quá trình mà các nhà khoa học gọi là hoại tử, làm tăng tình trạng viêm trong hệ thống.

Trong nghiên cứu, đồng tác giả Marietta Armaka lưu ý rằng nhóm nghiên cứu “đã tiết lộ cách thức loại đại thực bào cụ thể hình thành sự hoạt hóa của nguyên bào sợi hoạt dịch, một loại tế bào quan trọng điều phối sự phá hủy mô sụn và xương trong RA.”

Do đó, các nhà nghiên cứu chỉ ra rằng việc ngăn chặn hiện tượng hoại tử xảy ra có thể giúp ngăn ngừa RA, ít nhất là ở những cá nhân có nhiều khả năng trải qua dạng chết đại thực bào này về mặt di truyền.

Thông qua các thí nghiệm của họ, đồng tác giả, Giáo sư Geert van Loo giải thích, “[w] e có thể […] xác định lý do tại sao các đại thực bào này chết và có thể chứng minh tầm quan trọng của một phần cụ thể trong protein A20 đối với việc ngăn ngừa tế bào chết và RA. phát triển."

Các tác giả cho rằng phát hiện của nghiên cứu rất quan trọng vì chúng có thể dẫn đến sự phát triển của các liệu pháp mới cho tình trạng tự miễn dịch này.

“Từ góc độ điều trị, đây là một phát hiện rất quan trọng, vì nó cho thấy rằng các loại thuốc ức chế sự chết của tế bào có thể có hiệu quả trong điều trị RA, ít nhất là ở một số ít bệnh nhân mà cái chết của đại thực bào có thể là nguyên nhân cơ bản.”

Đồng tác giả, Giáo sư Manolis Pasparakis

Các nhà nghiên cứu lưu ý rằng một số công ty dược phẩm hiện đang phát triển các loại thuốc có khả năng ức chế hình thức chết của tế bào này. Vì vậy, có hy vọng rằng, trong tương lai, các nhà khoa học sẽ có thể nhắm mục tiêu thành công cơ chế này, mở rộng phương pháp điều trị này cho con người.

none:  phù bạch huyết táo bón cholesterol