Protein đông máu góp phần vào bệnh Alzheimer
Hiện vẫn chưa rõ nguyên nhân chính xác gây ra bệnh Alzheimer, một tình trạng thoái hóa thần kinh đặc trưng chủ yếu là mất trí nhớ và các dạng suy giảm nhận thức khác. Tuy nhiên, nghiên cứu mới đang khám phá ra nhiều yếu tố góp phần vào bệnh lý của nó.
Theo các hướng dẫn hiện có, cơ chế chính liên quan đến các vấn đề nhận thức trong não của những người mắc bệnh Alzheimer là sự hình thành các mảng beta-amyloid.
Đây là sự tích tụ của các protein độc hại làm gián đoạn hoạt động bình thường của các khớp thần kinh. Các khớp thần kinh là các kết nối được hình thành giữa các tế bào não cho phép thông tin lưu thông trong và đến và đi từ não.
Tuy nhiên, trong một nghiên cứu mới từ Viện Gladstone ở San Francisco, CA, một nhóm các nhà nghiên cứu đã xác định được một cơ chế khác ảnh hưởng đến cách các khớp thần kinh hoạt động, góp phần vào bệnh lý Alzheimer.
Các nhà nghiên cứu bắt đầu bằng cách điều tra các vấn đề xuất hiện trong mạng lưới mạch máu trong não, đây là một đặc điểm sinh học khác của dạng sa sút trí tuệ này.
Điều tra viên cao cấp, Giáo sư Katerina Akassoglou và nhóm của cô đã lần đầu tiên xác định được một loại protein có nguồn gốc từ máu rò rỉ vào não làm gián đoạn giao tiếp giữa tế bào với tế bào.
Các phát hiện, xuất hiện trong tạp chí Nơron, chỉ ra rằng trong bệnh Alzheimer, fibrinogen, một loại protein thường góp phần vào quá trình đông máu, đóng một vai trò quan trọng trong rối loạn chức năng nhận thức.
Nhân tố mới: 'Máu rò rỉ trong não'
Trong nghiên cứu này, các nhà điều tra đã sử dụng công nghệ hình ảnh tinh vi để quét cả não của những con chuột mô phỏng một dạng mất trí nhớ và não của những người được chẩn đoán Alzheimer.
Thông qua các phân tích của họ, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng fibrinogen đi từ các mạch máu vào não, kích hoạt hoạt động của tế bào miễn dịch, từ đó dẫn đến sự phân hủy các khớp thần kinh.
Để xác nhận vai trò của protein trong quá trình phân hủy khớp thần kinh, nhóm đã thử ngăn chặn hoạt động của fibrinogen đối với các tế bào miễn dịch của não trong một mô hình chuột mắc bệnh Alzheimer. Chiến lược này đã bảo vệ loài gặm nhấm khỏi bị loại mất trí nhớ thường liên quan đến tình trạng này.
“Chúng tôi phát hiện ra rằng máu rò rỉ trong não có thể gây ra sự loại bỏ các kết nối tế bào thần kinh quan trọng đối với các chức năng ghi nhớ. Điều này có thể thay đổi cách chúng ta nghĩ về nguyên nhân và khả năng chữa khỏi chứng suy giảm nhận thức trong bệnh Alzheimer và các bệnh thần kinh khác ”.
Giáo sư Katerina Akassoglou
Hơn nữa, Giáo sư Akassoglou và nhóm của bà phát hiện ra rằng fibrinogen bị rò rỉ có thể dẫn đến sự phá vỡ khớp thần kinh ngay cả khi không có mảng beta-amyloid.
Khi các nhà nghiên cứu tiêm lượng fibrinogen dù là nhỏ nhất vào những bộ não khỏe mạnh, họ thấy rằng protein này đã kích hoạt cùng một cơ chế gây ra sự mất các khớp thần kinh giống như ở những bộ não bị ảnh hưởng bởi bệnh Alzheimer.
Tác giả đầu tiên của nghiên cứu, Mario Merlini, giải thích: “Theo truyền thống, sự tích tụ của các mảng amyloid trong não được coi là căn nguyên của mất trí nhớ và suy giảm nhận thức trong bệnh Alzheimer.
“Công việc của chúng tôi xác định một thủ phạm thay thế có thể chịu trách nhiệm cho việc phá hủy các khớp thần kinh,” ông lưu ý.
'Ý nghĩa điều trị sâu rộng'
Nhóm thực hiện nghiên cứu hiện tại giải thích rằng nghiên cứu hiện tại đã chỉ ra rằng các vấn đề về mạch máu não, cũng như sự hình thành các mảng beta-amyloid, đều góp phần vào sự suy giảm nhận thức.
Hơn nữa, cả hai bệnh lý này đều góp phần vào sự suy giảm nhận thức với tỷ lệ tương tự nhau. Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu nói thêm rằng những người mắc cả hai bệnh lý cùng một lúc trải qua quá trình thoái hóa thần kinh nhanh hơn nhiều.
Giáo sư Akassoglou và các đồng nghiệp tin rằng những phát hiện hiện tại của họ cuối cùng đã đưa ra lời giải thích cho những hiện tượng này.
“Dựa trên dữ liệu của con người cho thấy những thay đổi mạch máu là sớm và phụ thuộc vào amyloid, một kết luận từ những nghiên cứu đó là những thay đổi mạch máu có thể phải được nhắm mục tiêu bằng các liệu pháp riêng biệt nếu chúng ta muốn đảm bảo sự bảo vệ tối đa chống lại sự phá hủy các kết nối tế bào thần kinh dẫn đến nhận thức nhà nghiên cứu cấp cao lưu ý.
Cho đến nay, các nhà nghiên cứu đang phát triển các liệu pháp nhắm mục tiêu vào beta-amyloid, nhưng những phát hiện mới này cho thấy rằng các mục tiêu điều trị khác cũng có thể có giá trị.
Đồng tác giả của nghiên cứu, Tiến sĩ Lennart Mucke, cho biết: “Những phát hiện thú vị này giúp chúng ta hiểu hơn về những đóng góp của bệnh lý mạch máu và viêm não đối với sự tiến triển của bệnh Alzheimer.
“Các cơ chế mà nghiên cứu của chúng tôi xác định cũng có thể hoạt động trong một loạt các bệnh khác kết hợp rò rỉ ở hàng rào máu não với suy giảm thần kinh, bao gồm bệnh đa xơ cứng, chấn thương sọ não và bệnh não do chấn thương mãn tính. Nó có ý nghĩa điều trị sâu rộng, ”ông nói thêm.
