Chế độ ăn kiêng béo như thế nào để ngăn não bộ nói 'không' với thức ăn
Những người bị béo phì thường gặp khó khăn trong việc điều chỉnh thói quen ăn uống của họ, vì cơ thể của họ không còn biết khi nào là đói và không đói. Các nhà nghiên cứu hỏi tại sao điều này xảy ra.
Làm thế nào để chúng ta biết khi nào nên ăn và khi nào nên ngừng ăn? Dễ dàng: chúng tôi cảm thấy đói, vì vậy chúng tôi biết đã đến giờ ăn.
Sau đó, khi cảm thấy no, chúng ta biết đã đến lúc không cần dao kéo và tiếp tục ngày mới.
Những trạng thái đói và no này xảy ra do khả năng não bộ “giải mã” tín hiệu của hai loại hormone chính: cái gọi là “hormone đói”, ghrelin và “hormone tiêu thụ năng lượng”, leptin, được giải phóng khi đến giờ. ngừng ăn và bắt đầu đốt cháy lượng calo đó.
Các nhà nghiên cứu chỉ ra rằng béo phì thường có đặc điểm là kháng leptin, có nghĩa là cơ thể không thể “đọc” các tín hiệu được gửi bởi hormone thường kiềm chế sự thèm ăn.
Điều vẫn chưa rõ ràng là kháng leptin phát triển như thế nào và những yếu tố nào trong mạch não-leptin bị ảnh hưởng.
Một nghiên cứu mới từ Đại học California, San Diego và một số tổ chức nghiên cứu quốc tế đã tiết lộ rằng chế độ ăn nhiều chất béo có thể làm giảm khả năng “cảm nhận” leptin của não, do đó dẫn đến kháng leptin.
Các nhà nghiên cứu đã công bố phát hiện của họ trên tạp chí Khoa học dịch thuật y học.
Enzyme làm hỏng các thụ thể leptin
Tác giả nghiên cứu đầu tiên Rafi Mazor cho biết: “Giả thuyết của chúng tôi là một loại enzyme phân hủy protein thành các axit amin và polypeptide có thể phân cắt các thụ thể màng và dẫn đến rối loạn hoạt động.”
Đó là, các nhà nghiên cứu muốn kiểm tra xem, trong quá trình chuyển hóa thức ăn béo, cơ thể có tạo ra một loại phân tử “cắt đứt” các thụ thể leptin được tìm thấy trên các tế bào thần kinh ở vùng dưới đồi, là vùng não hay không. thường nhận các tín hiệu leptin.
Họ đã thử nghiệm giả thuyết này trên một mô hình chuột bị béo phì, trong đó những con vật này thường xuyên được cho ăn một chế độ ăn giàu chất béo.
Thật vậy, Mazor và các đồng nghiệp nhận thấy rằng tiền đề của họ đã đúng. Bộ não của những con chuột đã ăn một chế độ ăn uống nhiều chất béo tạo ra một loại protease - một loại enzyme - được gọi là “metalloproteinase-2” (Mmp-2).
Sau đó, Mmp-2 được kích hoạt sẽ cắt các thụ thể leptin được tìm thấy trên màng tế bào thần kinh ở vùng dưới não, do đó làm suy giảm khả năng của não để biết khi nào là thời điểm ngừng ăn.
Các nhà khoa học đã có thể xác định Mmp-2 và xác nhận tác động của nó đối với các thụ thể leptin bằng cách đánh giá hoạt động của protease trong não của những con chuột bị béo phì. Bằng cách xem xét phản ứng của các thụ thể leptin, họ nhận thấy rằng hoạt động của Mmp-2 đang ngăn chúng liên kết với leptin.
Hơn nữa, trong phòng thí nghiệm nuôi cấy tế bào não có thụ thể leptin, Mazor và nhóm nghiên cứu đã quan sát thấy tác dụng tương tự: Tiếp xúc với Mmp-2 làm suy giảm phản ứng của tế bào với hormone.
Ngược lại, khi nhóm nghiên cứu thiết kế một nhóm chuột không sản xuất Mmp-2, các con vật này không tăng thêm nhiều cân - ngay cả khi chúng ăn một chế độ ăn nhiều chất béo - và các thụ thể leptin trong não của chúng vẫn còn nguyên vẹn.
'Một lĩnh vực nghiên cứu mới về bệnh chuyển hóa'
Bằng cách quan sát cơ chế này đang diễn ra, các nhà nghiên cứu cũng đã bắt đầu phát triển một chiến lược mà họ hy vọng sẽ có thể ngăn chặn nó. Do đó, họ đặt câu hỏi liệu việc sử dụng chất ức chế Mmp-2 có thể chống lại sự kháng leptin và giúp người bệnh giảm thêm cân hay không.
Đồng tác giả nghiên cứu, GS Geert Schmid-Schönbein tin rằng: “Khi bạn ngăn chặn protease dẫn đến việc các thụ thể không phát tín hiệu, bạn có thể điều trị được vấn đề.
Các nhà khoa học đặt mục tiêu cuối cùng sẽ tự phát triển một chất ức chế như vậy; trong khi chờ đợi, họ đang lên kế hoạch thực hiện một nghiên cứu với những người tham gia là con người, để xác minh xem cơ chế ngăn chặn leptin tương tự có áp dụng hay không.
“Trong tương lai,” Mazor cho biết thêm, “chúng tôi sẽ cố gắng tìm hiểu lý do tại sao protease được kích hoạt, điều gì đang kích hoạt chúng và cách ngăn chặn nó,” thêm, “Vẫn còn rất nhiều việc phải làm để hiểu rõ hơn về sự phân cắt thụ thể và mất chức năng tế bào khi đang ăn kiêng nhiều chất béo. "
“Chúng tôi đã mở ra một lĩnh vực nghiên cứu mới về bệnh chuyển hóa. Chúng tôi cần hỏi những con đường khác, ngoài leptin và các thụ thể của nó, trải qua một quá trình phá hủy tương tự và hậu quả có thể là gì ”.
Rafi Mazor
