Làm thế nào chúng ta có thể ngăn chặn các tế bào mỡ gây ung thư?
Tế bào ung thư liên tục phát triển và phân chia, có nghĩa là chúng cần được cung cấp năng lượng nhất quán. Một nghiên cứu mới xem xét cách thức ung thư lấy nhiên liệu từ các tế bào mỡ và tìm ra một cơ chế tiềm năng để bỏ đói dinh dưỡng của khối u.
Ung thư là một lĩnh vực nghiên cứu ngày càng phức tạp, với mọi góc độ tấn công có thể nhận thức được đều được các nhà nghiên cứu giảm xuống.
Tuy nhiên, dù đã trải qua hàng triệu giờ thử nghiệm, vẫn còn rất nhiều câu hỏi chưa được giải đáp.
Khi chúng ta tìm hiểu thêm về bệnh ung thư, chúng ta càng thấy rõ rằng nó cần được tiếp cận như một căn bệnh toàn thân.
Để ung thư tồn tại và phát triển, nó cần phải lấy năng lượng từ các tế bào và mô của cơ thể, sử dụng hệ thống tuần hoàn và tránh hệ thống miễn dịch. Các khối u cần phải hoạt động một cách thông minh để duy trì sự phát triển của chúng và trở nên tích hợp trong cơ thể.
Các nhà nghiên cứu hiện đang tập trung vào việc tấn công không chỉ các tế bào ung thư mà còn cả các hệ thống mà khối u dựa vào để duy trì chúng.
Khối u, sự trao đổi chất và chất béo
Các nhà nghiên cứu từ Viện Khám phá Y tế Sanford Prebys ở San Diego, CA, hiện đang đặc biệt quan tâm đến cách các khối u giao tiếp với các tế bào mỡ. Tiến sĩ Maria Diaz-Meco, đồng tác giả nghiên cứu, giải thích thêm.
“Chúng tôi cần phải xem xét,” cô nói, “các khía cạnh khác của phương pháp điều trị ung thư ngoài di truyền học được biết đến nhiều hơn. Đó là, chúng ta cần đầu tư nhiều hơn vào việc nghiên cứu chuyển hóa ung thư, trong đó đề cập đến việc xác định các lỗ hổng chuyển hóa nên phổ biến đối với tất cả các loại ung thư ”.
Dòng điều tra này rất quan trọng. Khi Diaz-Meco tiếp tục, “Điều này cuối cùng sẽ dẫn đến các liệu pháp tốt hơn mà ít bị kháng thuốc hơn, đây là một vấn đề quá phổ biến trong các phương pháp tiếp cận mục tiêu sinh ung thư”.
Tại Hoa Kỳ, ung thư tuyến tiền liệt là nguyên nhân thứ hai gây tử vong do ung thư ở nam giới. Béo phì được biết đến là một yếu tố nguy cơ chính và dự đoán mức độ nguy hiểm của bệnh ung thư. Nhưng chính xác thì bệnh béo phì làm trầm trọng thêm kết quả ung thư tuyến tiền liệt như thế nào vẫn chưa được biết.
Cho đến nay, nhiều nghiên cứu khám phá bệnh béo phì và ung thư tuyến tiền liệt đã tập trung vào những con chuột được cho ăn một chế độ ăn giàu chất béo. Tiến sĩ Jorge Moscat, đồng tác giả nghiên cứu, giải thích lý do tại sao điều này không lý tưởng.
“Mặc dù điều này bắt chước một số tình huống ở bệnh nhân,” ông nói, “nó ngăn cản sự hiểu biết thực sự về các con đường tín hiệu kiểm soát giao tiếp hai chiều giữa khối u và tế bào mỡ, hoặc tế bào mỡ”.
Moscat cho biết thêm: “Đây là điều cần thiết, nếu chúng tôi muốn xác định các mục tiêu điều trị có thể được khai thác để ngăn chặn các tín hiệu tiền sinh khối u phát ra từ mô mỡ.”
Moscat và Diaz-Meco tiếp cận vấn đề này từ một hướng mới: họ sử dụng mô hình chuột thiếu một loại protein cụ thể được gọi là p62 trong các tế bào mỡ của nó. Chuột thiếu loại protein này sẽ trở nên béo phì ngay cả khi được cho ăn một chế độ ăn tiêu chuẩn.
Những phát hiện hấp dẫn của họ hiện đã được công bố trên tạp chí Tế bào ung thư.
Khối u sử dụng tế bào mỡ để làm nhiên liệu
Họ phát hiện ra rằng p62 đóng một vai trò quan trọng trong việc liên lạc giữa mô mỡ và khối u. Protein dường như hỗ trợ “quá trình trao đổi chất” của bệnh ung thư, thúc đẩy sự tiến triển và di căn. Nó đạt được điều này bằng cách ức chế một protein thứ hai gọi là mTORC1.
Khi mTORC1 bị ngăn chặn, các hoạt động tiêu thụ năng lượng của tế bào mỡ cũng vậy, chẳng hạn như quá trình phosphoryl hóa oxy hóa và “chuyển hóa axit béo trong mô mỡ trắng”. Khi các quá trình này tạm dừng, có nhiều axit béo và các chất dinh dưỡng khác có sẵn để khối u sử dụng để tăng trưởng và phát triển.
“Quá trình tái lập trình trao đổi chất này được điều hòa bởi sự mất đi của p62 trong tế bào mỡ dường như giúp các khối u đối phó với nhu cầu năng lượng cao của một căn bệnh ung thư đang tiến triển”.
Tiến sĩ Maria Diaz-Meco
Trong các thí nghiệm tiếp theo, nhóm nghiên cứu đã chứng minh rằng việc thiếu p62 cũng thúc đẩy sản xuất Cpt1a và osteopontin, cả hai đều giúp tế bào ung thư tăng sinh và di căn.
Trong ung thư tuyến tiền liệt kháng thiến, đặc biệt hung hãn, Cpt1a và osteopontin được tìm thấy ở mức độ cao hơn.
Những phát hiện này sẽ liên quan đến các phương pháp điều trị ung thư trong tương lai. Như Moscat nói, “Ý nghĩa là rất lớn bởi vì chúng tôi xác định một loạt các mục tiêu điều trị mới, nếu được điều chỉnh, sẽ ngăn chặn khả năng của mô mỡ được kích hoạt để thúc đẩy khối u ác tính.”
Ngày nay, chất ức chế mTOR được sử dụng để điều trị một số bệnh ung thư. Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu lo ngại rằng điều này có thể ngăn chặn sự trao đổi chất của mô mỡ, do đó thúc đẩy sự phát triển của khối u trong một số trường hợp.
Tuy nhiên, sẽ cần thêm nhiều nghiên cứu để xác nhận liệu có đúng như vậy hay không.
