Protein sửa chữa não có thể dẫn đến các loại thuốc MS mới
Bệnh đa xơ cứng là một bệnh tự miễn thường gây suy nhược, đặc trưng bởi yếu cơ, các vấn đề về thị lực, suy giảm khả năng phối hợp và tê bì về thể chất. Hiện tại, các phương pháp điều trị bệnh này tập trung vào việc kiểm soát các triệu chứng, nhưng nếu chúng ta có thể giải quyết nguyên nhân chính của chúng trong não thì sao?
Mặc dù nguyên nhân gốc rễ của bệnh đa xơ cứng (MS) vẫn chưa được biết rõ, nhưng chúng ta biết rằng một yếu tố gây ra các triệu chứng của nó là quá trình khử men.
Trong quá trình này, hệ thống miễn dịch tấn công và làm hỏng myelin, hay “lớp phủ” xung quanh sợi trục, là những hình chiếu kết nối các tế bào thần kinh trong não và dây thần kinh cột sống.
Kết quả của tổn thương này, các tín hiệu truyền giữa các tế bào thần kinh bị gián đoạn, do đó gây ra các vấn đề về thị lực, phối hợp hoặc kiểm soát cơ. Do đó, thách thức chính đối với các nhà nghiên cứu chuyên về MS là làm thế nào để thúc đẩy quá trình tái tạo myelin, tức là việc tạo ra một “vỏ bọc” myelin mới, một cách hiệu quả và hiệu quả.
Theo một nghiên cứu năm 2016, hơn 403.600 người ở Hoa Kỳ sống chung với MS, trong khi một nghiên cứu trước đó chỉ ra con số ước tính khoảng 2,3 triệu người được chẩn đoán mắc chứng này trên khắp thế giới.
Tiến sĩ Veronique Miron - tại Trung tâm Nghiên cứu MS Society Edinburgh ở Vương quốc Anh - và các nhà khoa học khác đã tạo ra một bước đột phá trong nghiên cứu tái tạo myelin khi họ phát hiện ra rằng một loại protein gọi là activin-A đóng một vai trò quan trọng trong việc thúc đẩy quá trình sửa chữa myelin.
Vào thời điểm đó, họ không thể xác định được cơ chế mà protein tăng cường quá trình tạo myelin. Nhưng giờ đây, Tiến sĩ Miron và nhóm nghiên cứu đã khám phá ra cách thức protein này “bật” quá trình sửa chữa.
Các phát hiện của các nhà nghiên cứu hiện đã được công bố trên tạp chí Acta Neuropathologica.
'Khuyến khích các tế bào tạo ra myelin mới'
Tiến sĩ Miron và các đồng nghiệp đã nghiên cứu cơ chế sản xuất myelin trong đó activin-A có liên quan đến cả in vivo (sử dụng mô hình chuột của MS) và in vitro (trên mô người do Ngân hàng mô của Hiệp hội MS cung cấp).
Các nhà khoa học phát hiện ra rằng các quá trình dẫn đến sản xuất myelin phụ thuộc vào sự biểu hiện của thụ thể activin-A được gọi là thụ thể activin 2a (Acvr2a) trên tế bào oligodendrocytes, một loại tế bào có thể tạo ra myelin.
Nhìn vào các mẫu mô được hiến tặng bởi những người đã từng sống với bệnh MS tiến triển, Tiến sĩ Miron và nhóm của bà đã thấy rằng mức Acvr2a cao hơn đáng kể trong mô thần kinh được hưởng lợi từ quá trình tái tạo myelin. Ngược lại, nồng độ Acvr2a trong mô bị giảm mà không có dấu hiệu sửa chữa myelin.
Activin-A, các nhà nghiên cứu cũng phát hiện ra, liên kết với Acvr2a, báo hiệu các tế bào oligodendrocytes bắt đầu công việc sửa chữa tại các vị trí mà vỏ bọc myelin của sợi trục đã bị hư hỏng.
Tiến sĩ Miron lưu ý: “Khi chúng tôi lần đầu tiên phát hiện ra protein activin-A này,“ chúng tôi không biết chính xác vai trò của nó trong quá trình tái tạo myelin. Bây giờ chúng ta biết nó liên kết với một thụ thể cụ thể, thụ thể này sau đó khiến các tế bào thực hiện quá trình sửa chữa myelin ”.
Vì remyeliantion rất quan trọng để làm chậm sự tiến triển của bệnh và có khả năng ngăn chặn nó hoàn toàn, Tiến sĩ Miron nói rằng những phát hiện của nghiên cứu hiện tại cuối cùng có thể dẫn đến một mục tiêu thuốc mới.
“Đây là một khám phá thực sự thú vị bởi vì [chúng tôi] giờ đây có thể tập trung nỗ lực vào việc phát triển các loại thuốc nhắm vào thụ thể. Nếu chúng ta có thể làm được điều đó, chúng ta có thể khuyến khích các tế bào tạo ra myelin mới sau khi tổn thương đã được thực hiện trong MS ”.
Tiến sĩ Veronique Miron
Dưới đây, bạn có thể xem một video trong đó Tiến sĩ Miron giải thích mức độ liên quan của những phát hiện của nghiên cứu trong việc điều trị MS và cách họ có thể chỉ ra con đường dẫn đến các liệu pháp tốt hơn, hiệu quả hơn.
